Bununla birlikte, henüz kanıtlanmamış olan, üzerlerinde hareket etmenin, üretildikten sonra kanserin büyümesine son verebileceğidir.
Bu, Massachusetts Genel Hastanesi'nden bir araştırmacı ekibinin, Science dergisinin son sayısında yayınlanan ve in vitro, yani laboratuvardaki tümör hücrelerinde, ancak hastalarda değil, yayınlanan bir makalede tam olarak gösterdiği şeydir.
Kansere karşı, ilacın ilerlemesine direnen belirli tümör tiplerine de yönelik yeni bir eylem yoludur: osteosarkomlar, glioblastomlar gibi kötü bir prognozun bir kısmını içeren pozitif ALT tümörleri ve bazı pankreas kanseri türleri.
ALT yoluna (telomerlerin alternatif uzatılması için kısaltma) etki eden ve bu agresif tümörlerin çoğalma yeteneklerini sürdürmesini sağlayan küçük bir molekülle yapılan bir tedavi, bu kanserlerin tümör hücrelerinin büyümesini ve hayatta kalmasını inhibe etmiştir. laboratuvarı.
"Kanser hücreleri, yaşlanma ve hücre ölümünde olağan prosedürleri atlamak için telomeraz enzimine veya ALT'a güveniyor" diyor bulgularının yeni bir yol olabileceğine dikkat çeken makalenin ortak yazarlarından Lee Zou. ALT pozitif kanserlerin tedavisi için.
Telomerler hücre büyümesinde önemli bir genetik parçadır. Temel olarak, işlevleri hücreleri her bölüştüklerinde genetik bilgileri kaybetmeyecekleri şekilde korumaktır ve yazarlar, belirli bir uzunluğa kısaldıklarında, bölünmeyi durdurmak için hücreye bir sinyal göndererek, Genetik bilgi bozulmadan kalır, ancak aynı zamanda sağlıklı bir insandaki normal süreç olan hücrenin ömrünü sınırlar. Bununla birlikte, kanser hücreleri telomerik uzunluğu sürekli olarak uzatarak ve hücre ölümsüzlüğünü veya başka bir deyişle kanserin kendisini teşvik ederek bu prosedürden kaçınmıştır.
Bu nedenle, telomerlerin kısalması olumlu olduğu için, ancak uzunlukları daha az yaşlanma ile ilişkili olduğundan, bu dikenli bir konudur.
Telomerlerin uzamasını sağlamak için, kanser hücreleri telomeraz enziminin kendisine güvenebilir, ancak bazı durumlarda ve incelenen ılımlı bir eylem yolunda, ALT yoluyla bunu yaparlar, bu da telomerlerin yeniden birleşerek uzunluklarını arttırmasına neden olur. Diğer kromozomların DNA dizileri.
Amerikalı araştırmacıların keşfettiği şey, DNA onarımı ve rekombinasyondaki düzenleyici rolü zaten bilinen ATR adı verilen bir proteinin, bu ALT yolunun düzenlenmesinde de önemli bir rol oynadığıdır.
Ve daha da önemlisi, sahip olabileceği translasyonel sonuçlar nedeniyle - her zaman laboratuvarda - ATR inhibitörleri VE-821 ve AZ20'nin osteosarkom ve glioblastom hücresi örneklerinden alınan pozitif ALT hücrelerini ortadan kaldırmayı başardığını ve ölüme yol açtığını gösterdiler. onları.
"Çalışma, ATR'nin inhibe edilmesinin, osteosarkomların% 60'ına kadar ve glioblastomların% 40 ila% 60'ı dahil olmak üzere ALT yoluna dayanan tümörleri tedavi etmek için yeni ve önemli bir strateji olabileceğini düşündürmektedir. bu yol sadece kanser hücrelerini etkileyecek ve onları çevreleyen sağlıklı doku üzerinde çok az etkiye sahip olacak ve potansiyel olarak kanser terapilerinin geleneksel yan etkilerini en aza indirecektir "diyor başka bir yazar.
Kaynak: www.DiarioSalud.net
