Bu ilaçlar FDA tarafından insanlarda kullanım için onaylandığından, araştırmacılar hastalarda teorilerini test etmek için hızlı bir şekilde klinik çalışma başlatabildi. Faz 2 deneyi, küçük hücreli akciğer kanseri ve agresif gastrointestinal nöroendokrin kanserler gibi diğer benzer durumları olan katılımcıları işe aldı.
Başlangıçta onaylandığından farklı bir bozukluğun tedavisi için mevcut bir ilacın "ikmali", aşırı büyük genetik ve biyolojik veritabanlarının ilacın yüzünü nasıl değiştirdiğinin bir örneğidir.
Profesör Atul Butte, "Bu, on yıl veya daha fazlasını ve normalde bir laboratuvar bulgusunu yaklaşık bir ila iki yıl içinde gelişmek ve 100.000 dolar harcamak için etkili bir ilaç tedavisine dönüştürmeye mal olabilecek milyar doları kısaltıyor." Dedi. Pediatri ve Sistem Tıbbı Bölümü başkanı ve Stanford'daki Lucile Packard Çocuk Hastanesi Pediatrik Biyoinformatik Merkezi direktörü.
Pediatri doçenti olan doktora Julien Sage, diğer baş yazar., PhD. Tıp profesörü yardımcı doçenti olan doktora Joel Neal, klinik araştırmanın baş araştırmacısıdır.
Küçük hücreli akciğer kanseri tüm akciğer kanserlerinin sadece yüzde 15'ini oluşturur, ancak özellikle ölümcüldür. "Küçük hücreli akciğer kanseri için beş yıllık sağkalım sadece yüzde 5'tir." Diyen Sage, son 30 yılda geliştirilen tek bir etkili tedavi olmadığını belirtti.
"Ama bu ilaçları bir plaka üzerinde ve bir fare modelinde yetişen insan kanser hücrelerinde test etmeye başladığımızda, çalıştılar ve çalıştılar ve işe yaradı, " diyor bu araştırmacı. Spesifik olarak, ilaçlar kanser hücrelerini öldüren bir hücre kendini imha yolunu aktive eder.
Bilim adamları Butte'nin laboratuvarında geliştirilen bir bilgisayar projesi kullandılar. Algoritma, yüz binlerce gen ekspresyon profilini (birden fazla araştırmacı tarafından toplanan ve büyük veritabanlarında depolanan), bazıları normal ve bazıları hastalıklı, bazıları tedavi edilen birçok farklı hücre ve doku türünden tarayarak çalışır. Başkaları ile değil ilaçlarla. Yalnız, bu profiller herhangi bir araştırmacı veya grup için çok fazla bir şey ifade etmeyebilir, ancak birlikte bakıldığında uzmanlar daha önce şüphelenilmemiş kalıpları ve eğilimleri seçebilir.
Örneğin, bir kanser hücresinde belirli bir moleküler yol rutin olarak (ilgili genlerin ekspresyon seviyelerinde bir artışla belirtildiği gibi) aktive edilirse ve bir ilacın aynı yolu bloke ettiği veya bastırdığı gösterilir ( yoldaki gen ekspresyonunun azalmasıyla), ilacın başlangıçta onaylandığı hastalığa bakılmaksızın bu tür kanseri tedavi etmek için kullanılabilmesi mümkündür.
Bu yaklaşım daha önce başarılı olmuştu. 2011 yılında 'Bilimsel Çeviri Tıbbı', bir anti-ülser ilacının farklı bir akciğer kanseri alt tipine karşı etkili olabileceğini ve antikonvülsan bir ilacın inflamatuar bağırsak hastalığını tedavi etmek için yeni bir yol olabileceğini bildirdi.
Bu vesileyle, çalışmanın baş yazarı, doktora sonrası araştırmacı Nadine Jahchan, küçük hücreli akciğer kanseri ile ilgileniyordu. Butte laboratuvarındaki araştırmacılar, potansiyel ilaç adaylarını tanımlamak için bilgisayarlı algoritmayı kullandıklarında, trisiklik antidepresanlar listenin başındaydı. Bu ilaçlar depresyonu tedavi etmek için onaylanmıştır, ancak o zamandan beri yerini daha az yan etkisi olan yeni antidepresanlar almıştır.
Jahchan, trisiklik antidepresan imipraminin laboratuarda yetiştirilen ve laboratuvar farelerinde tümör olarak büyüdüğü insan küçük hücreli akciğer kanseri hücreleri üzerindeki etkisini test etti ve kanser hücrelerinde kendini imha yolunu güçlü bir şekilde aktive edebildiğini ve azaltabildiğini buldu. veya hayvanlarda metastazı bloke edebilir.
İlaç, kanser hücrelerinin daha önce maruz kalmış ve geleneksel kemoterapi tedavilerine dirençli olup olmadığına bakılmaksızın etkili olmaya devam etmektedir. Bilgisayarda tanımlanan prometazin adı verilen bir antihistaminik olan başka bir ilaç da kanser hücrelerini öldürme yetenekleri sergiledi.
Her ne kadar imipramin, küçük hücreli dışı akciğer adenokarsinomu olarak adlandırılan başka bir büyük akciğer kanseri tipinin hücrelerini etkilemese de, pankreas nöroendokrin kanserleri de dahil olmak üzere agresif bir cilt kanseri olan diğer nöroendokrin tümörlerden hücrelerin büyümesini inhibe etti. Merkel ve nöroblastom adı verilen bir çocukluk çağı kanseri.
Daha sonraki araştırmalar, ilaçların, G-proteinine bağlı reseptörler olarak adlandırılan kanser hücrelerinin yüzeylerindeki bir molekül sınıfında çalıştıklarını gösterdi, ancak bilim adamları, ilaçların spesifik olarak nöroendokrin kanser hücrelerini nasıl öldürdüğünü araştırmaya devam ediyorlar.
Kaynak: www.DiarioSalud.net
