Vasküler kalsifikasyon olarak bilinen bu işlemler, arterlerdeki kas hücreleri kalsiyum biriktirmeye başladığında ve kemiğe göre kastan daha karakteristik özellikler kazandığında ortaya çıkar. Bu şekilde, hipertansiyon ve diğer kardiyovasküler disfonksiyon süreçleriyle ilişkili olan nabzı kasıp iletmek için ihtiyaç duydukları esnekliği kaybederler.
Araştırmacılara göre, gelişmiş bir durumda kronik böbrek hastalarını geliştiren, ciddi sağlık sorunlarına ve hatta ölüme neden olan mineral metabolizmasının değişiklikleriyle ilişkili bir hastalıktır.
PlosOne'da yayınlanan 'Magnezyum Wnt / B-Catenin Aktivitesini Engeller ve Vasküler Pürüzsüz Kas Hücrelerinin Osteojenik Dönüşümünü Tersine Çevirir' makalesinde, bilim adamları mevcut hücrelerin kalsifikasyonunu artıran ve azaltan mekanizmaları incelemişlerdir. atardamarlar ve magnezyumun ilave bir katkısının bu kalsifikasyonu azalttığını ve tersine çevirdiğini göstermiştir.
"Böbrek hastalarının fosfor seviyeleri arttıkça arterler kas özelliklerini kaybetmeye başlar ve kemiklerde, osteoblastlarda bulunanlara benzer hücrelere dönüşmeye başlar, bu hücrelerin spesifik genlerinin ekspresyonunu arttırır." Fundación Discover 'çalışmanın sorumlularından biri olan Córdoba Üniversitesi'nde araştırmacı ve Imibic üyesi Juan R. Muñoz-Castañeda.
Bu anlamda, "buna dayanarak, bu süreci hangi faktörlerin önleyebileceğini araştırmaya karar verdik ve ek magnezyum alımının bu hücreler üzerinde faydalı bir etkisi olup olmadığını test ettik."
Magnezyumun etkisini doğrulamak için, in vitro deneyler, yani izole edilmiş hücreler ile gerçekleştirilmiştir. "Artan magnezyum dozları, kan damarının kas hücrelerinin kalsifikasyon seviyesini düşürebildi ve buna ek olarak, bu gerçeğin kalsifikasyona karşı koruma sağlayan genlerin ekspresyonundaki artışla örtüştüğünü bulduk" diyor Muñoz-Castañeda.
Ayrıca, bu patolojinin, `` Wnt / beta-katenin '' olarak adlandırılan kemik oluşumu için gerekli yolun rolü ile özel olarak ilgilendiği mekanizmaları da incelediler. "Bir yandan bu rotayı aktive ederek fosforun kalsifikasyon sürecine karıştığını gözlemliyoruz. Daha sonra, magnezyum ekleyerek fosforun etkilerinin ve özellikle 'Wnt / beta-katenin' rotasının aktivasyonunun inhibe edildiğini doğrularız." .
Buna ek olarak, magnezyumun "oluştuktan sonra kalsifikasyon lezyonlarını azaltabildiğini gösterdiler. Böylece, kemik özelliklerine sahip olmaya başlayan hücreler bir kez daha kaslı ve başlangıç durumlarında kalsifikasyon sürecini tersine çevirdi" Muñoz-Castañeda.
Hastalarla araştırma
Bu projeye paralel olarak, 'in vivo', yani 'in vitro' elde edilen sonuçları doğrulayan hayvanlarda başka çalışmalar yapılmıştır. Uzmanlara göre, bir sonraki adım hastalarda doğrulamak olacaktır, çünkü hastalarda magnezyumun artmasının etkisinin değerlendirildiği kontrollü bir çalışma yoktur.
Muñoz-Castañeda, "Bununla birlikte, bu sonuçlar in vivo olarak doğrulanmalıdır, çünkü böbrek hastalığı sırasında tetiklenen mineral metabolizmasının karmaşık regülasyonu değiştirilebilir, böylece bu değişikliklerin sonuçları ölçülmeli ve değerlendirilmelidir."
Bu sonuçlar, Junta de Andalucía İnovasyon, Bilim ve İşletme Bakanlığı tarafından 'Vasküler kalsifikasyonun neden olduğu hasarda yetişkin kök hücrelerin ve vasküler düz kasların rolü' başlıklı mükemmellik projesinin bir parçasıdır. Fosfor, Wnt / Beta-kateninta ve osteogenez arasındaki ilişki ', baş araştırmacısı Mariano Rodríguez Portillo, Córdoba Üniversitesi Tıp Bölümü profesörü ve imibik Kalsiyum ve Vasküler Kalsifikasyon Metabolizması direktörü.
Kaynak: www.DiarioSalud.net
-czyli-serce-dziecka-pod-kontrol.jpg)
